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艾德摩-NPIF TM 小鼠模型

NPIFTM 小鼠是利用CRISPR/Cas9 技术将NOD/SCID 小鼠的Fah 基因,Il2rg 基因全部敲除后获得的肝损免疫缺陷小鼠。
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品系名称:NPIF

品系来源:IDMO

遗传背景:NOD.CB17-Prkdcscid/J

编辑基因:Fah-/-, Il2rg-/-

基因编辑方法:CRISPR/Cas9-KO

毛色:白色


品系描述:

NPIFTM 小鼠是利用CRISPR/Cas9 技术将NOD/SCID 小鼠的Fah 基因,Il2rg 基因全部敲除后获得的肝损免疫缺陷小鼠。


特点如下:

1. 由于具有Prkdc 的scid 突变和Il2rg 基因的敲除,导致小鼠无T 细

胞,B 细胞及NK 细胞;

2. 由于敲除延胡索酰乙酰乙酸水解酶(fuarylacetoacetate hydrolase,

Fah)基因导致肝细胞中酪氨酸的毒性代谢产物的积累,引起肝脏广泛而持续的损伤且损伤的肝细胞不具备自我修复能力,需要通过保肝药来调节肝损伤;

3. 酪氨酸代谢途径的抑制剂NTBC 可以阻止酪氨酸代谢进行及代谢产物在肝脏的积累,因而Fah 缺失的小鼠可以通过日常给予NTBC药物而维持正常生存,在需要肝损伤时撤除药物。所以FRI 小鼠也是一种可诱导的肝损伤模型。

4. 移植的人源肝细胞在受损的肝脏中具有明显的增殖优势,移植的人肝细胞取代率可达90%以上;

5. 移植的肝细胞容易鉴定分离;

6. 可同时进行免疫系统的人源化;


构建方法:

收集NOD.CB17-Prkdcscid/J 小鼠受精卵,同时注射Cas9 mRNA 及Il2rg 和Fah 基因的特异性sgRNA , 获得F0 阳性小鼠与NOD.CB17-Prkdcscid/J 野生型小鼠回交,筛选出F1 双基因杂合小鼠,互交获得双基因纯合小鼠模型。


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